عملت شركات الأدوية على تقديم علاجات تهدف إلى ملاحقة بروتين "أميلويد بيتا"، الذي يعد السمة المميزة لمرض ألزهايمر، ولم يركزوا في ملاحقة بروتين آخر يعمل معه، ويساعد على قتل الخلايا العصبية، وهو بروتين "تاو".
وتوصلت دراسة أجراها فريق بحثي من جامعة واشنطن، ونشرت في العدد الأخير من مجلة "Science Translational Medicine"، إلى أن قمع البروتين "MSUT2" يمكنه أن يمنع الربط مع بروتين آخر وهو "PABPNI"، وهذان البروتينان يعملان معاً بشكل وثيق لتنظيم بيولوجيا بروتين "تاو" في الدماغ.
وقال برايان كرايمر، أستاذ باحث مشارك في قسم الطب بجامعة واشنطن، في تقرير نشره، الأربعاء، الموقع الإلكتروني للجامعة: "إذا قمت بتثبيط البروتين MSUT2، ولم تؤثر على PABN1، فهذا يحمي من آثار بروتين التاو".
وأضاف: "وفق النتائج التي توصلنا إليها على فئران التجارب، فإن استهداف البروتين MSUT2 يمكن أن يكون هدفا دوائيا مستقبليا لعلاج ألزهايمر".